User:Ipings720

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-	地中海型貧血	+	肝硬化
-	病因：地中海型貧血主要是由於紅血球本身的血紅素球蛋白中的多胜鏈發生異常，並造成紅血球型態變異以及其中的血紅素製造不足，而呈	+	一、定義
-		+	肝硬化是由於肝臟廣泛性的纖維化及形成結節而使其結構解體，亦是因慢性肝炎持續一段時間後，引起肝臟病變最嚴重的階段。病理學上，肝硬化是指波及肝臟全面性的纖維化合併結節形成，當肝細胞、膽小管、血管及肝臟代謝物之流通發生變化時，則將導致肝硬化是全面性肝細胞壞死所促成，其病因甚多，所有會破壞肝臟而產生不規則斑塊新生的化學物質或有機體，均為誘發肝硬化的導因。
-	現特有的貧血症狀。	+	二、生理病理機轉
		+	由於慢性肝炎持續破壞肝細胞，導致肝細胞壞死、形成纖維或結締組織，但肝細胞再生能力很強，再生部分形成很多小結節代償已遭破壞的肝細胞功能。經過一段時間後，壞死的纖維或結締組織擴大，把增生的小結節分隔起來，使得流入肝臟的血液受阻、減少，肝臟不能過濾有害物質，肝機能因而逐漸降低、衰退，肝臟的體積也漸漸縮小，表面凹凸不平。肝硬化繼續進展，可能引起脾腫大現象，甚至合併食道靜脈曲張破裂出血、腹水或導致肝性腦病變而死亡。
		+	三、流行病學與致病原因
		+	肝硬化多發生於40至60歲，男性的罹病率為女性的兩倍 (胡，2001a；鄭，2003)。肝硬化之死因中，有53%是肝衰竭，23%為肝癌，10%為靜脈瘤出血 (Kim et al.，2003；鄭，2004)。
		+	在美國引起肝硬化的主要原因為酗酒 (McMaster，2000; Zeigler，2000; 施，2002)。反觀國內，據研究指出在台灣引起慢性肝炎、肝硬化及肝細胞癌的主要原因有B型、C型肝炎，次要因素為酗酒 (趙，1999; 施，2002)。目前台灣B型肝炎帶原者約有300萬人，C型肝炎帶原者約30萬人，而在如此龐大的族群中，有部份的人可能轉變為肝硬化及肝癌。引起肝硬化的原因有持續飲酒、慢性肝炎、重複暴露在化學物質中、慢性膽道疾病及代謝性障礙 (Butler，1994; Warren，1999; 施，2002)。
		+	五、肝硬化的臨床症狀
		+	肝硬化早期通常沒有症狀，出現症狀時，表示肝臟已逐漸不能維持正常之肝功能 (胡，2001a; 鄭，2004)。初期症狀有因自主系統異常引起胃排空變慢而造成噁心、嘔吐 (胡，2001a; Verne, Soldevia-Pico, Robinson, Spicer & Reuben, 2004; 鄭，2004)、因肝臟無法分解雌激素等賀爾蒙而造成男性女乳化、睪丸萎縮、因毛減少等症狀 (胡，2001a; 鄭，2004)、因無法代謝脂肪或吸收脂溶性維生素而導致營養不良、腹瀉，此外還有食慾減退、消瘦、易疲倦、皮膚癢、黃疸、感染、出血傾向以及藥物不耐等 (Butler，1994; 鄭，2004)。
		+	六.肝硬化之合併症
		+	肝硬化的合併症為造成患者死亡的主要原因，因此應瞭解合併症的種類，近一步採取預防的措施。肝硬化合併症包括：門靜脈壓升高、食道靜脈出血；腹水、周邊水腫及肝性腦病變 (Warren，1999; Zeigler，2000; 施，2002)。McAredl (1999)指出腸胃道出血是無痛性的，食道靜脈出血的患者中有50%的致死率，如果患者肝功能持續變差，一年的存活率則低於35%。依據Bernard et al. (1995)針對64位因出血住院的肝硬化患者所做的研究顯示，如果有腸胃道出血合併感染，四週的死亡率為47.8%，比只有出血情形未合併感染的死亡率14.61%為高。所以有以下情形要儘快治療：(1)觀察大便的顏色，若有變為黑色的情形時；(2)有發燒及腹痛的症狀 (施，2002)。
		+	腹水的出現與疾病的預後有關。若出現腹水合併症其兩年存活率只有50% (蔡、葛，1996; 施，2002)。腹水除了影響病人呼吸及行動，更易引起自發性腹膜炎，其臨床表現為發燒與腹痛，如果腹水合併感染時病程預後會較差 (陳、梁，1999; 林、簡，2000; 施，2002)。若有發燒及腹痛的症狀應儘早治療，因為早期發現症狀並使用抗生素會有較好的效果 (徐、賴、郭、吳，1995; Bass，1998; Hillebran & Runyon，2000；Pugliese & Favero，2001; Riley & Bhatti，2001; 施，2002)。
-	分級：正常血紅素是由四條血紅素多胜鏈所組成，其中包括兩條α鏈及兩條β鏈，倘若其中α鏈產生不足或完全無法產生，在臨床上即稱為甲型海洋	+	參考資料
		+	鄭秀容(2004)‧肝硬化病人之臨床護理問題‧榮總護理，21(2)，188-194。
		+	黃麗珠、劉雪娥、李中一、邱愛富(2004)‧宜蘭縣泰雅族原住民肝硬化病患的生
		+	活品質及其相關因素之探討‧輔仁醫學期刊，2(2)，27-37。
-	性貧血（α thalassemia）；反之，當所合成的β鏈缺乏或不足時，則稱之為乙型海洋性貧血（β thalassemia）。在臨床上，「地中海	+	施秀慧(2002)‧護理指導對肝硬化患者知識及自我照顧行為之成效‧已發表
-		+	的碩士論文‧花蓮：慈濟大學護理研究所碩士班
-	型貧血」罹患者根據血紅素濃度又可分成重度、中度以及輕度三大類。如果夫妻兩人都是帶因者，則其後代有四分之一的機會成為「重型	+	胡志棠(2001b)‧肝硬化─臨床篇‧當代醫學，28(10)，838-846。
-		+	廖張京棣等(2005)‧消化系統疾病病人的護理‧最新實用內外科護理(p.152-168) ‧臺北：永大。
-	地中海型貧血」，其餘四分之一為正常，而二分之一為「地中海型貧血」的無症狀帶因者。	+
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-	臨床症狀：個案則由於骨髓本身異常的增生，而會衍生臉部骨變形（如顎骨突出、鼻樑塌陷）或頭顱骨過度的生長，以及上下肢骨較為脆弱，	+
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-	而容易產生「病理性骨折」，而罹患孩童則必然會出現生長遲緩，並且容易受到病源體的感染；某些個案或許必需接受輸血的治療才	+
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-	能使得症狀緩解，但若不加以積極的治療，或許罹患者會在一年左右死亡，但一般罹患者的平均壽命約在二十歲上下，其主要死因則	+
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-	導源於「心臟衰竭」或「肝臟衰竭」。	+
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-	遺傳學：在夫妻中只要有一方是帶因者，則有一半的機會生下子女是帶因者，而另一半則是正常的。如果父母雙方都是地中海貧血帶原者，則在	+
-		+
-	受精卵形成之時，便已確定攜帶此種遺傳因子，而為了避免生下嚴重的地中海貧血嬰兒，則可以在懷孕初期接受胎兒DNA的分析判定。如	+
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-	果夫妻同為帶因者，則需進一步做胎兒DNA基因檢查，如絨毛採樣檢查（在早期懷孕的第八、九周間施行，其準確率高達百分之九十	+
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-	八），或者羊膜穿刺以及胎兒採血檢查，以確保胎兒沒有罹患「地中海性貧血」的跡象；但如果診斷胎兒有「重型地中海型貧血」，則	+
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-	應考慮「中止妊娠」的決定，以避免母體懷孕的風險。	+
-	參考文獻：KingNet國家網路醫院	+

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在2008年12月22日 (一) 10:03所做的修訂版本

肝硬化

一、定義 肝硬化是由於肝臟廣泛性的纖維化及形成結節而使其結構解體，亦是因慢性肝炎持續一段時間後，引起肝臟病變最嚴重的階段。病理學上，肝硬化是指波及肝臟全面性的纖維化合併結節形成，當肝細胞、膽小管、血管及肝臟代謝物之流通發生變化時，則將導致肝硬化是全面性肝細胞壞死所促成，其病因甚多，所有會破壞肝臟而產生不規則斑塊新生的化學物質或有機體，均為誘發肝硬化的導因。 二、生理病理機轉 由於慢性肝炎持續破壞肝細胞，導致肝細胞壞死、形成纖維或結締組織，但肝細胞再生能力很強，再生部分形成很多小結節代償已遭破壞的肝細胞功能。經過一段時間後，壞死的纖維或結締組織擴大，把增生的小結節分隔起來，使得流入肝臟的血液受阻、減少，肝臟不能過濾有害物質，肝機能因而逐漸降低、衰退，肝臟的體積也漸漸縮小，表面凹凸不平。肝硬化繼續進展，可能引起脾腫大現象，甚至合併食道靜脈曲張破裂出血、腹水或導致肝性腦病變而死亡。 三、流行病學與致病原因 肝硬化多發生於40至60歲，男性的罹病率為女性的兩倍 (胡，2001a；鄭，2003)。肝硬化之死因中，有53%是肝衰竭，23%為肝癌，10%為靜脈瘤出血 (Kim et al.，2003；鄭，2004)。 在美國引起肝硬化的主要原因為酗酒 (McMaster，2000; Zeigler，2000; 施，2002)。反觀國內，據研究指出在台灣引起慢性肝炎、肝硬化及肝細胞癌的主要原因有B型、C型肝炎，次要因素為酗酒 (趙，1999; 施，2002)。目前台灣B型肝炎帶原者約有300萬人，C型肝炎帶原者約30萬人，而在如此龐大的族群中，有部份的人可能轉變為肝硬化及肝癌。引起肝硬化的原因有持續飲酒、慢性肝炎、重複暴露在化學物質中、慢性膽道疾病及代謝性障礙 (Butler，1994; Warren，1999; 施，2002)。 五、肝硬化的臨床症狀 肝硬化早期通常沒有症狀，出現症狀時，表示肝臟已逐漸不能維持正常之肝功能 (胡，2001a; 鄭，2004)。初期症狀有因自主系統異常引起胃排空變慢而造成噁心、嘔吐 (胡，2001a; Verne, Soldevia-Pico, Robinson, Spicer & Reuben, 2004; 鄭，2004)、因肝臟無法分解雌激素等賀爾蒙而造成男性女乳化、睪丸萎縮、因毛減少等症狀 (胡，2001a; 鄭，2004)、因無法代謝脂肪或吸收脂溶性維生素而導致營養不良、腹瀉，此外還有食慾減退、消瘦、易疲倦、皮膚癢、黃疸、感染、出血傾向以及藥物不耐等 (Butler，1994; 鄭，2004)。 六.肝硬化之合併症 肝硬化的合併症為造成患者死亡的主要原因，因此應瞭解合併症的種類，近一步採取預防的措施。肝硬化合併症包括：門靜脈壓升高、食道靜脈出血；腹水、周邊水腫及肝性腦病變 (Warren，1999; Zeigler，2000; 施，2002)。McAredl (1999)指出腸胃道出血是無痛性的，食道靜脈出血的患者中有50%的致死率，如果患者肝功能持續變差，一年的存活率則低於35%。依據Bernard et al. (1995)針對64位因出血住院的肝硬化患者所做的研究顯示，如果有腸胃道出血合併感染，四週的死亡率為47.8%，比只有出血情形未合併感染的死亡率14.61%為高。所以有以下情形要儘快治療：(1)觀察大便的顏色，若有變為黑色的情形時；(2)有發燒及腹痛的症狀 (施，2002)。 腹水的出現與疾病的預後有關。若出現腹水合併症其兩年存活率只有50% (蔡、葛，1996; 施，2002)。腹水除了影響病人呼吸及行動，更易引起自發性腹膜炎，其臨床表現為發燒與腹痛，如果腹水合併感染時病程預後會較差 (陳、梁，1999; 林、簡，2000; 施，2002)。若有發燒及腹痛的症狀應儘早治療，因為早期發現症狀並使用抗生素會有較好的效果 (徐、賴、郭、吳，1995; Bass，1998; Hillebran & Runyon，2000；Pugliese & Favero，2001; Riley & Bhatti，2001; 施，2002)。

參考資料 鄭秀容(2004)‧肝硬化病人之臨床護理問題‧榮總護理，21(2)，188-194。 黃麗珠、劉雪娥、李中一、邱愛富(2004)‧宜蘭縣泰雅族原住民肝硬化病患的生 活品質及其相關因素之探討‧輔仁醫學期刊，2(2)，27-37。

施秀慧(2002)‧護理指導對肝硬化患者知識及自我照顧行為之成效‧已發表

   的碩士論文‧花蓮：慈濟大學護理研究所碩士班

胡志棠(2001b)‧肝硬化─臨床篇‧當代醫學，28(10)，838-846。 廖張京棣等(2005)‧消化系統疾病病人的護理‧最新實用內外科護理(p.152-168) ‧臺北：永大。